Hypoxisch-ischämische Enzephalopathie beim Neugeborenen
Die hypoxisch-ischämische Enzephalopathie beim Neugeborenen bezeichnet eine Schädigung des kindlichen Gehirns, die durch einen kombinierten Mangel an Sauerstoff sowie an ausreichender Durchblutung während der Geburt entsteht sowie eine der wichtigsten Ursachen für schwere, bleibende neurologische Behinderungen bei überlebenden Kindern darstellt. Diese Gehirnschädigung entwickelt sich in zwei aufeinanderfolgenden Phasen, wobei zunächst eine unmittelbare, durch den Sauerstoffmangel selbst verursachte Schädigung von Nervenzellen auftritt, gefolgt von einer sich über die nachfolgenden Stunden bis Tage entwickelnden, sekundären Schädigungswelle, die durch eine überschießende Entzündungsreaktion sowie einen gestörten Zellstoffwechsel verursacht wird. Diese zweite, verzögerte Schädigungsphase bietet ein entscheidendes Zeitfenster, in dem eine gezielte Behandlung das endgültige Ausmaß der Gehirnschädigung erheblich vermindern kann.
Ursachen
Die hypoxisch-ischämische Enzephalopathie beim Neugeborenen entsteht durch einen schweren, kombinierten Mangel an Sauerstoff sowie an ausreichender Durchblutung des kindlichen Gehirns während der Geburt, wobei zu den wichtigsten auslösenden Ereignissen eine Kompression oder ein Vorfall der Nabelschnur, eine vorzeitige Ablösung der Plazenta, ein Riss der Gebärmutter sowie eine anhaltend zu starke oder zu häufige Wehentätigkeit zählen. Eine bereits vor der Geburt bestehende, unzureichende Versorgung des Kindes über die Plazenta erhöht das Risiko für die Entwicklung einer hypoxisch-ischämischen Enzephalopathie zusätzlich. Diese Erkrankung stellt die schwerste, das Gehirn betreffende Verlaufsform der allgemeineren Geburtsasphyxie dar.
Symptome
Die hypoxisch-ischämische Enzephalopathie beim Neugeborenen äußert sich durch eine je nach Schweregrad unterschiedlich ausgeprägte neurologische Symptomatik, die von einer leichten Übererregbarkeit mit gesteigerten Reflexen bei einer milden Form bis zu einer ausgeprägten Bewusstseinstrübung, einem stark verminderten Muskeltonus, fehlenden Reflexen sowie wiederholten epileptischen Anfällen bei einer schweren Verlaufsform reicht. Bei der schwersten Form können zusätzlich Störungen der Atem- sowie Kreislaufregulation auftreten, die eine intensivmedizinische Unterstützung sämtlicher Organfunktionen erfordern. Die genaue Einteilung des Schweregrads anhand standardisierter klinischer Kriterien ist für die Behandlungsentscheidung sowie die Einschätzung der Prognose von zentraler Bedeutung.
Diagnostik
Die Diagnose der hypoxisch-ischämischen Enzephalopathie wird durch eine Kombination aus der Vorgeschichte eines relevanten Sauerstoffmangels während der Geburt, einer Blutgasanalyse aus der Nabelschnur, die eine deutliche Störung des Säure-Basen-Haushalts zeigt, sowie einer standardisierten neurologischen Untersuchung des Neugeborenen gestellt, die den klinischen Schweregrad der Erkrankung einteilt. Eine kontinuierliche elektroenzephalografische Überwachung der Hirnströme unterstützt die Einschätzung des Schweregrads sowie die Erkennung subklinischer epileptischer Anfälle zusätzlich. Eine Magnetresonanztomografie des Gehirns, die üblicherweise erst nach einigen Tagen durchgeführt wird, kann das endgültige Ausmaß der eingetretenen Gehirnschädigung sowie die langfristige Prognose zusätzlich einschätzen.
Behandlung
Die Behandlung der hypoxisch-ischämischen Enzephalopathie besteht in einer möglichst innerhalb der ersten sechs Lebensstunden eingeleiteten, kontrollierten Kühlbehandlung, bei der die Körpertemperatur des Neugeborenen über mehrere Tage gezielt gesenkt wird, um den Stoffwechsel der geschädigten Nervenzellen zu verlangsamen sowie die sekundäre, verzögerte Schädigungswelle des Gehirns wirksam zu vermindern. Diese Behandlung wird ausschließlich auf einer spezialisierten neonatologischen Intensivstation unter engmaschiger Überwachung durchgeführt. Eine begleitende, umfassende intensivmedizinische Behandlung mit Kontrolle epileptischer Anfälle sowie Unterstützung der Atem- sowie Kreislauffunktion ist während der gesamten Akutphase unerlässlich.
Verlauf und Prognose
Die Prognose der hypoxisch-ischämischen Enzephalopathie hängt entscheidend vom Schweregrad der ursprünglichen Schädigung sowie der Geschwindigkeit der eingeleiteten Kühlbehandlung ab, wobei eine milde Form bei der überwiegenden Mehrheit der betroffenen Kinder ohne bleibende Folgen ausheilt. Eine schwere Form ist dagegen mit einem erheblichen Risiko für bleibende neurologische Behinderungen, einschließlich einer Zerebralparese, einer geistigen Entwicklungsverzögerung sowie einer Epilepsie, verbunden, wobei die frühzeitig eingeleitete Kühlbehandlung die langfristige Prognose betroffener Kinder in den vergangenen Jahren nachweislich deutlich verbessert hat. Eine langfristige, strukturierte Entwicklungsnachsorge ist bei allen Kindern mit einer durchgemachten hypoxisch-ischämischen Enzephalopathie dringend empfohlen.
Quellen & weiterführende Stellen
- Gesundheitsinformation.de (IQWiG) — Hypoxisch-ischämische Enzephalopathie beim Neugeborenen: Ursachen, Behandlung
Eigenständig verfasst und zusammengefasst, kein diagnostischer Ersatz für ärztlichen Rat. Rechts- und Fachstand zum Zeitpunkt der Veröffentlichung.
Häufige Fragen
Wodurch entsteht diese Gehirnschädigung?
Durch einen kombinierten Mangel an Sauerstoff sowie ausreichender Durchblutung des Gehirns während der Geburt.
Welche zwei Schädigungsphasen werden unterschieden?
Eine unmittelbare Schädigung durch den Sauerstoffmangel sowie eine verzögerte, über Stunden bis Tage einsetzende sekundäre Schädigungswelle.
Welche Behandlung kann das Ausmaß der Schädigung vermindern?
Eine innerhalb der ersten sechs Lebensstunden eingeleitete, kontrollierte Kühlbehandlung.
Wie ist die Prognose bei einer milden Form?
Gut — die überwiegende Mehrheit der Kinder heilt ohne bleibende Folgen aus.
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